1. 霉菌毒素中毒的隐蔽性。
事实上外观正常饲料的霉菌污染率是高得惊人的。外观正常但被污染的饲料原料多由田间霉菌引起的。
2. 霉菌毒素中毒的微量性。
霉菌毒素在致病上的微量性，多不为人们重视。误认为这么少的霉菌没什么关系，不会引起中毒。从而放松了对其中毒诊断的警惕性。
3. 化验室诊断难度较大，主要是因为霉菌毒素种类繁多，分析方法复杂，分析检测费用昂贵。
4. 霉菌毒素种类多，发病症状复杂
对于临床经验较少，诊断技巧不熟练的人易发生诊断误导。笔者在某种猪场见到，在二个月时间内死亡12头后备种猪，被多人误诊为附红细胞体病、血痢、增生性肠腺瘤病、魏氏梭菌性肠炎。后按复合性霉菌毒素中毒处理取得良好的疗效。
不同霉菌毒素靶器官不同，同一霉菌毒素又可损伤不同的组织和器官，因此，临床症状复杂多变。在黄曲霉毒素中毒时，初期出现食欲减损、贫血、渐进性消瘦，易诊断为慢性消耗性疾病；若出现黄疸，易诊断为附红细胞体病，肝病；当后期出现神经症状时易诊断为李氏杆菌病，脑炎。
5. 霉菌毒素中毒的发病学上的始动作用缺乏直观性
并且这种作用常为发病掩盖，误诊是常发生的事情。极少量霉菌毒素即可引起猪体发生免疫抑制，这一病损现象在外观上是无法直接观察到，正是这免疫抑制可引发多种传染病或细菌感染，后者起到掩盖前者的作用，造成误诊。不少猪场的保育猪后期发生呼吸道疾病，但少有人将它与霉菌毒素中毒联系起来(当然还要考虑环境因素)因此，防治效果欠佳。
6. 霉菌毒素慢性中毒的蓄积性与微量性导致初始症状不明显，病程较长，不易被发现，造成了漏诊。
临床上最多见的就是这种慢性中毒。在群养条件下，部分猪因轻度中毒出现轻微的食欲减损，增重减缓，乃至贫血，多不为饲养员与兽医发现，由此造成的漏诊常给猪场带来严重的后果与不应有的损失。
7、如何提高霉菌毒素中毒诊断的正确性
7.1. 提高霉菌毒素中毒诊断的警觉性。
应树立霉菌毒素在饲料中没有安全水平的概念。猪业生产上是不能用单项霉菌毒素含量超标与否来衡量饲料安全性的，另一方面，因采样的随机性，检测只对样品负责，并不能代表某批饲料的总体被霉菌污染的情况，更不能代表检测后该批饲料霉菌增殖与再污染的情况。
7.2. 临诊不可仅局限于病猪，要收集所有猪群的健康状况。
现举一例，几个猪场都是保育猪发生PRRS，治疗效果差。除了对保育舍猪临诊外。笔者提出要看产房、后备母猪，但场方均不理解。在产房见到母猪奶阴唇红肿，在6月龄的后备母猪见到阴门流白色分泌物与阴唇红肿。这清楚显示全群均有霉菌毒素中毒之嫌。并在保育猪的发病中起着主要的作用。经停用可疑霉菌毒素污染饲料，添加双极性霉菌毒素吸附剂后，保育猪发病逐渐减少，早期治疗也收到好效果。
7.3. 当出现多系统损伤的症状时，忌讳轻易建立多个疾病的诊断，这样极易造成霉菌毒素中毒的漏诊。
笔者在某新建种猪场见到后备母猪一部分有贫血，一部分有血尿，还有一部分有转圈空嚼等神经症状，也见有背部对称性皮炎和便血现象。但它们体温90%在39℃±0.5℃。如果将它们诊断为传染病或非传染病，没有一种病能囊括如此之复杂的症状，只有复合型的霉菌毒素中毒才可能解释其复杂的症状。
7.4. 如果猪场不明原因发生地方流行性疫病，在有霉饲料存在的条件下，应考虑霉菌毒素中毒的始动性，毒物性的免疫抑制是引发疫病的主要诱因。
7.5. 以往控制得很好的流行性疫病(CSF、PR、PRRS、PCVⅡ等)，如出现不明原由的散发病例或者再度流行，首先要考虑霉菌毒素中毒引起的部分免疫或免疫失败。
针对霉菌毒素中毒的防制措施可尽快控制流行。当然，由于野毒在场内仍然存在，因此迅速提高免疫力、加强免疫接种必须紧随实施。前后二次乃至多次抗体的检测有助诊断。
7.6. 当种猪群中出现不明原由的返情增多，断奶后再发情推迟增多，假妊娠增多和流产率>1%时，均要警惕霉菌毒素中毒。
7.7.上述的五种情况，如果同下列临床素材结合起来，诊断的正确性将大大提高。
因为这些素材在笔者的多次霉菌毒素中毒的临诊中都存在。这些临床素材是：
① 部分后备母猪阴唇红肿、流白色分泌物；
② 吮乳小母猪外阴肿胀、潮红；剖检胃溃疡、出血；
③ 饲料有可查见霉变(剥开玉米的胚乳部分有霉变)；
④ 未添加霉菌毒素处理剂，或剂量过小，或是单极性的单纯硅铝酸盐类产品。
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